Кальцитріол

Кальцитріол — гормон тварин стероїдної природи. Регулює обмін фосфату і кальцію в організмі.[1]

Структурна формула кальцитріолу

Оскільки у формулі кальцитріолу кільце В стероїдної структури розірвано, кальцитріол не є істинним стероїдом. Таку структуру називають секостероїдною.

Синтез

Під дією світла 7-дегідрохолестерину в шкірі перетворюється на вітамін D3, холекальциферол (реакція фотолізу). У ході цієї неферментативної реакції під впливом УФ-випромінювання зв'язок між дев'ятим і десятим атомами вуглецю в молекулі холестеролу розривається, розкривається кільце В. Так утворюється в організмі людини більша частина вітаміну D3, однак невелика його кількість надходить з їжею і всмоктується в тонкому кишечнику разом з іншими жиророзчинними вітамінами. У шкірі холекальциферол зв'язується зі специфічним вітамін D-зв'язуючим білком (транскальциферином), надходить у кров і переноситься в печінку, де відбувається гідроксилювання по 25-му атому вуглецю з утворенням кальцидіолу. У комплексі з вітамін D-зв'язуючим білком кальцидіол транспортується в нирки і гідроксилюється по першому вуглецевому атому з утворенням кальцитріолу [1,25 (OH) 2D3] — активна форма вітаміну D3.

Фізіологічне значення

Кальцитріол контролює обмін кальцію. У клітинах кишечника він індукує синтез Са2±транспортуючих білків, які забезпечують всмоктування іонів кальцію і фосфатів з порожнини кишечника в епітеліальну клітину кишечника і далі перенесення з клітини в кров проти концентраційного градієнта на мембранах кишечника. У нирках кальцитріол стимулює реабсорбцію іонів кальцію і фосфатів. При низькій концентрації іонів кальцію кальцитріол сприяє мобілізації кальцію з кісткової тканини.

Зв'язок з рахітом

Рахіт — захворювання дитячого віку, пов'язане з недостатньою мінералізацією кісткової тканини. Це результат недостатнього відкладення фосфату кальцію на кінцях зростаючих кісток. Є наслідком дефіциту кальцію, що може бути обумовлено наступними причинами: нестачею вітаміну D3 в харчовому раціоні, порушенням всмоктування вітаміну D3 в тонкому кишечнику, зниженням синтезу попередників кальцитріолу через недостатній час перебування на сонці, дефектом 1α-гідроксилази, дефектом рецепторів кальцитріолу в клітинах-мішенях. Усе це викликає зниження всмоктування кальцію в кишечнику і зниження його концентрації в крові, мобілізацію іонів кальцію із кістки.

Джерела
  1. Melmed, S; Polonsky, KS; Larsen, PR; Kronenberg, HM (2011). Williams Textbook of Endocrinology (вид. 11th). Saunders. с. 478–479. ISBN 978-1416029113.

Посилання
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.