Набряк мозку

Вазогенний набряк трактують як залежний від первинного підвищення проникності гематоенцефаличного бар'єру (ГЕБ). У нормі ГЕБ не пропускає позитивно заряджені іони, які забезпечують осмотичний тиск і відповідно таким чином впливає на вміст міжклітинної води. При порушенні проникності ГЕБ інтенсивність транссудації води та її накопичення у тканині мозку буде тим більше, чим вище рівень кров'яного тиску в капілярах, і навпаки.

Вазогенний набряк зустрічається при пухлинах головного мозку, холодовій травмі (в експерименті), мікроемболії судин головного мозку, газової емболії мозкових судин, оклюзії сонних артерій, еклампсії.

Термін «цитотоксичний набряк» являє собою «набухання», тобто збільшення кількості внутрішньоклітинної води. Морфологічно набухання мозку характеризується розвитком внутрішньоклітинного набряку тіла і відростків астроцитів (особливо прилеглих до кровоносних судин). Тіла нейронів практично не зачіпаються процесами набухання до моменту повної загибелі гліальних клітин, що їх оточують.

Первинним фактором, що викликає розвиток цитотоксичного набряку, є недостатнє надходження кисню і АТФ, що викликає порушення роботи іонних насосів і надлишкове надходження в клітину іонів Na+, що викликає підвищення внутрішньоклітинного осмотичного тиску і, відповідно, надмірне надходження в клітину води. Перший удар беруть на себе гліальні клітини, зокрема клітини астроглії.

Деякі автори виділяють його як окремий вид набряку, що виникає при гідроцефалії (збільшеному внутрішньошлуночковому тиску ліквору), що призводить до просякання субепіндирманої тканини великою кількістю спинно-мозкової рідини.

Для підтримки належного рівня ЦПТ при цитотоксичному набряку мозку дотримуються концепції Рознера[14], яка передбачає підтримання артеріальної гіпертензії, що включає інфузійну терапію, гіперволемію і призначення вазопресорів. Ця концепція дає позитивний ефект при збереженні механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу, відсутність ушкодження ГЕБ і за умови, що гіпертензія не повинна виходити за межі ауторегуляції у даного хворого.

Відзначено, що у хворих на артеріальну гіпертензію черепно-мозкова травма протікає відносно легше в порівнянні з постраждалими, що мали нормальний або знижений артеріальний тиск.[15]

Особливістю лікування цитотоксичного набряку мозку полягає у призначенні манітолу або інших осмодіуретиків. Манітол підвищує осмолярність крові і відповідно по градієнту концентрацій виводить надлишкову воду з клітин мозку. Призначення манітолу при вазогенному набряку може викликати феномен віддачі. За рахунок проникнення через пошкоджений ГЕБ у тканину мозку манітол значно підвищує внутрішньотканинну осмолярність, викликаючи збільшення надходження рідини і наростання набряку. Також при цитотоксичному набряку мозку корисну дію надає барбітуровий наркоз. Знижуючи мозкову діяльність, а значить і потребу клітин в АТФ, він має виражений протинабряковий ефект.

При вазогенному набряку мозку застосовується концепція Лунда[16], яка, на перший погляд, є протилежністю концепції Рознера. Вона передбачає створення артеріальної гіпотензії шляхом призначення вазоконстрикторів і гіповолемії. При вазогенному набряку відзначається порушення проникності ГЕБ, і відповідно переміщення рідини через мембрани залежить від градієнта гідростатичних тисків між церебральними капілярами і інтерстицієм. При більш високому артеріальному тиску буде відзначатися велика вираженість набряку мозку. ВЧТ при підвищенні САТ буде підвищуватися швидше, а отже, ЦПТ зменшуватися.

Особливостями лікування вазогенного набряку мозку також є призначення глюкокортикоїдів, які зменшують проникність ГЕБ і роблять виражений лікувальний ефект. При цитотоксическому набряку мозку глюкокортикоїди неефективні.