Тромбоцити

Електронні мікрофотографії клітин крові, зроблені сканувальним мікроскопом. Зліва направо: еритроцит, активований тромбоцит, лейкоцит

Основна функція кров'яних пластинок – участь у згортанні крові – захисній реакції організму на пошкодження і запобігання втраті крові. У тромбоцитах наявні близько 12 факторів, які беруть участь у згортанні крові. При пошкодженні стінки судини пластинки швидко агрегують, прилипають до утворюваних ниток фібрину, що сприяє формуванню тромбу, котрий закриває рану. У процесі тромбоутворення спостерігають кілька етапів за участю багатьох компонентів крові.

Етапи тромбоутворення:

• На першому етапі відбувається накопичення тромбоцитів і вихід фізіологічно активних речовин.
• На другому етапі – коагуляція і зупинка кровотечі (гемостаз). Цей етап має 3 основні фази змін.
  • У першій фазі відбувається утворення активного тромбопластину з тромбоцитів (внутрішній фактор) і з тканин судини (зовнішній фактор).
  • У другій – утворення під впливом тромбопластину з неактивного протромбіну активного тромбіну.
  • У третій фазі під впливом тромбіну з фібриногену утворюється фібрин. Фібрин формує нитки з поперечною смугастістю (товщина смуг 25 нм). Для усіх фаз згортання крові необхідний Са²⁺.
• На третьому етапі спостережено ретракцію кров'яного згустку, пов’язану зі скороченням ниток актину відростках тромбоцитів і ниток фібрину. Розсмоктування тромбу (фібриноліз) проходить під впливом ферментів антизгортальних систем крові. У гіаломірі кров'яних пластинок, окрім актину, є фактор рефракції кров'яного згустку.

Морфологічно на першому етапі йде адгезія тромбоцитів на базальній мембрані та на колагенових волокнах пошкодженої судинної стінки, внаслідок якої утворюються відростки тромбоцитів і на їх поверхню з пластинок через систему трубочок виходять гранули, що мають тромбопластин. Він активує реакцію перетворення протромбіну на тромбін, котрий впливає на утворення з фібриногену фібрину. Далі у згусток складений з тромбоцитів і фібрину проникають фібропласти та капіляри, і згусток переходить в стан з’єднувальної тканини з його подальшою рефракцією. При рефракції згустку його об’єм спадає до 10% від початкового, йде зміна форми пластинок (дископодібна стає кулеподібною), можна спостерігати руйнування суміжного пучка мікротрубочок, полімеризацію актину, появу численних міозинових філаментів, формування актоміозинових комплексів, що забезпечують скорочення згустку. Відростки активованих пластинок вступають у контакт з нитками фібрину і втягують їх у центр тромбу. У організмі також існують і протизгортаючі системи. Потужним антикоагулянтом є гепарин. Зменшення згортання крові спостерігають при певних захворюваннях. Посилення згортання крові зумовлює утворення тромбів у кровоносних судинах, наприклад при атеросклерозі, коли йде зміна рельєфу і цілісності ендотелію. Зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія) призводить до зниження згортання крові та кровотеч. При спадковому захворюванні гемофілії спостерігають дефіцит і порушення утворення фібрину з фібриногену.

Важливою функцією тромбоцитів є їх участь у метаболізмі серотоніну. Тромбоцити – практично єдині елементи крові, у яких з плазми йде накопичення резерву серотоніну. Зв'язування тромбоцитами серотоніну йде з допомогою високомолекулярних факторів плазми крові та двовалентних катіонів за участю АТФ. У процесі згортання крові зі зруйнованих тромбоцитів вивільнюється серотонін, який діє на судинну проникність і скорочення гладком'язових судинних клітин. Серотонін і продукти його метаболізму мають протипухлинну та радіозахисну дію. Гальмування зв’язування серотоніну тромбоцитами виявлено при ряді захворювань крові – злоякісному недокрів’ї, тромбоцитопенічній пурпурі, мієлозах та ін.

Концентрат тромбоцитів (КТ), виділений з донорської крові

Підвищення кількості тромбоцитів у крові (тромбоцитоз) може бути:

• первинним, тобто бути результатом первинної проліферації мегакаріоцитів;
• вторинним, реактивним, що виникає на тлі певного захворювання.

Збільшення кількості тромбоцитів може спричинити такі захворювання:

• Тромбоцитози первинні: ессенціальна тромбоцитемія (кількість тромбоцитів може зростати до (2000 — 4000)×10⁹/л і більше), еритремія, хронічний мієлолейкоз і мієлофіброз.
• Тромбоцитози вторинні: гострий ревматизм, ревматоїдний артрит, туберкульоз, цироз печінки, виразковий коліт, остеомієліт, амілоїдоз, гостра кровотеча, карцинома, лімфогранулематоз, лімфома, стан після спленектомії (протягом 2 місяців і більше), гострий гемоліз, після операцій (протягом 2 тижнів).

Зниження кількості тромбоцитів у крові (тромбоцитопенія — менше 180×10⁹/л) спостерігається під час пригнічення мегакаріоцитопоезу, порушенні продукції тромбоцитів. Тромбоцитопенію спостерігають при спленомегалії, підвищеній деструкції та/або утилізації тромбоцитів.

Зменшення кількості тромбоцитів може бути спричинене такими станами та захворюваннями:

1. Тромбоцитопенії, пов'язані зі зниженням утворення тромбоцитів (недостатність кровотворення).
   • Набуті:
     • ідіоматична гіпоплазія гомопоезу;
     • вірусні інфекції (вірусний гепатит, аденовіруси);
     • інтоксикації (іонізувальне опромінення, мієлодепресивні хімічні речовини та препарати, деякі антибіотики, уремія, захворювання печінки);
     • пухлинні захворювання (гострий лейкоз, метастази раку і саркоми у кістковий мозок, мієлофіброзта остеомієлосклероз);
     • мегалобластні анемії (дефіцит вітаміну B12 і фолієвої кислоти);
     • нічна пароксизмальна гемоглобінурія.
   • Спадкові:
     • синдром Фанконі;
     • синдром Віскота-Олдрича;
     • аномалія Мея-Хеггліна;
     • синдром Бернара-Сульє.
2. Тромбоцитопенії, зумовлені підвищеною деструкцією тромбоцитів:
   • Автоімунні — ідіопатична (хвороба Верльгофа) і вторинні (при системному червоному вовчаку, хронічному гепатиті, хронічному лімфолейкозі та ін.), у новонароджених у зв'язку з проникненням материнських ауто антитіл у внутрішнє середовище організму дитини.
   • Ізоімунні (неонатальна, посттрансфузійна).
   • Гаптенові (гіперчутливість до певних препаратів).
   • Пов'язані з вірусною інфекцією.
   • Пов'язані з механічним пошкодженням тромбоцитів: при протезуванні клапанів серця, екстракорпоральному кровообігу, при нічній пароксизмальній гемоглобіноурії (хвороба Маркіафави-Мікелі).
3. Тромбоцитопенії, спричинені секвестрацією тромбоцитів: секвестрація у гемангіомі, секвестрація та руйнування у селезінці (гіперспленізм — хвороба Гоше, синдром Фелті, саркоїдоз, лімфома, туберкульоз селезінки, мієлопроліферативні захворювання зі спленомегалією та ін.).
4. Тромбоцитопенії, пов'язані з підвищеним споживанням тромбоцитів: синдром диссемінованого внутрішньо судинного згортання крові, тромботична, тромбоцитопенічна пурпура та ін.

• Тромб
• Фібрин
• Плазма крові
• Кровотеча

• Гл. ред. М. С. Гиляров; Ред. кол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. (1986). Биологический энциклопедический словарь (вид. 2). М.: Сов. Энциклопедия.

• Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский и др.; Под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. (2002). Гистология, цитология и эмбриология (вид. 5). М.: Медицина. с. 744. ISBN 5-225-04523-5.

• Назаренко Г.И.,Кишкун А.А. (2000). Клиническая оценка результатов лабораторних исследований. М.: Медицина. с. 544. ISBN 5-225-04579-0.
• Чайченко Г., Цибенко В., Сокур В. (2003). Фізіологія людини і тварин. Київ: Вища школа. с. 463.^{[недоступне посилання з червня 2019]}
• Вільям Френсіс Ґанонґ (2002). Фізіологія людини (Українська). (Наук.ред.перекладу: М.Гжегоцький, В.Шевчук, О.Заячківська). Львів: БаК. с. 397-412. ISBN 966-7065-38-3.

• Тромбоцити // Універсальний словник-енциклопедія. — 4-те вид. — К. : Тека, 2006.

1. Foundational Model of Anatomy
   d:Track:Q1406710