ДВЗ-синдром

Інфекційно-септичні причини:

• бактеріальні;
• вірусні;
• токсично-шоковий (у тому числі при абортах).

Травматичні і при деструкциях тканин:

• опіковий;
• синдром тривалого здавлення;
• масивні травми;
• некрози тканин і органів (гостра токсична дистрофія печінки, некротичний панкреатит, гострий інфаркт міокарда та ін);
• гострий внутрішньосудиннийгемоліз, в тому числі при переливанні несумісної крові;
• травматичні операції;
• масивні гемотрансфузії;
• гемобластози, насамперед гострий промієлоцитарний лейкоз;
• гостра променева хвороба.

Акушерські та гінекологічні:

•  емболія навколоплідними водами (особливо інфікованими);
• раннє відшарування і передлежання плаценти;
•  атонія і масажі матки;
• внутрішньоутробна загибель плоду і його ретенція;
• прееклампсія та еклампсія.

Шокові (при всіх термінальних станах). У процесі інтенсивної хіміотерапії. При трансплантації органів.

Найчастіше спричинюють такі види патології:

• хроніосепсис, включаючи затяжний септичний ендокардит;
• хронічні імунні та імунокомплексні хвороби;
• хронічні вірусні захворювання (гепатит, ВІЛ тощо);
• пухлинні процеси (рак, лімфоми, лейкози тощо).

1. Початкова активація гемокоагуляційного каскаду і тромбоцитів ендогенними факторами: тканинним тромбопластином, лейкоцитарними протеазами, продуктами розпаду тканин, пухлинними прокоагулянтами;
2. Персистуюча тромбінемія з підвищенням рівня маркерів в крові (РФМК, D-димерів);
3. Виснаження системи фізіологічних антикоагулянтів зі значним зниженням вмісту в плазмі антитромбіну III, протеїну С, плазміногену та підвищенням рівня тромбомодуліна в плазмі крові;
4. Системне ураження судинного ендотелію і зниження його антитромботичного потенціалу;
5. Утворення мікротромбів крові й блокада мікроциркуляції в органах-мішенях (мозок, наднирники, нирки, печінка, шлунок і кишківник (субсиндром поліорганної недостатності) з розвитком дистрофічних і деструктивних порушень в них).
6. Активація фібринолізу в зоні блокади мікроциркуляції та виснаження його резервів у загальній циркуляції;
7. Споживання факторів гемокоагуляції і тромбоцитопенія (тромбоцитопатія) споживання, що призводять до системної кровоточивості і термінальній гіпокоагуляції аж до повного незгортання крові (геморагічна фаза синдрому);
8. Порушення бар'єрної функції слизової оболонки шлунка і кишківника з трансформацією асептичного ДВЗ-синдрому у септичний; вторинна тяжка ендогенна інтоксикація.

• I фаза — гіперкоагуляція. Втрата факторів згортаючої системи в процесі рясної кровотечі призводить до подовження часу утворення згустку і його ретракції, подовження часу капілярної кровотечі. Лабораторні показники: зменшення часу згортання крові, тромбінового часу, позитивний етаноловий тест.
• II фаза — гіпокоагуляція. При геморагічному шоці у фазі спазм венул і артеріол (клінічні прояви: дегідратація, бліді й холодні шкірні покриви, ознаки гострої ниркової недостатності) в капілярах розвивається розшарування плазми і формених елементів — «сладж»-феномен. Агрегація формених елементів, обволікання їх фібрином супроводжуються споживанням факторів згортання крові та активацією фібринолізу. Лабораторні показники: помірна тромбоцитопенія (до 120×10⁹/л), тромбіновий час 60 с і більше, різко позитивний етаноловий тест.
• III фаза — споживання з активацією місцевого фібринолізу. Афібриногенемія в поєднанні з вираженою активацією фібринолізу. При цій фазі пухкі згустки крові в місці кровотечі швидко (протягом 15-20 хв) лізуються на 50 %. Лабораторні показники: збільшення часу згортання крові, тромбінового часу, зменшення тромбоцитів до 100×10⁹/л, швидкий лізис згустку.
• IV фаза — генералізований фібриноліз. Капілярна кров не згортається, відзначаються паренхіматозна кровотеча, петехіальні висипання на шкірі та внутрішніх органах, гематурія, випіт в синовіальні порожнини і термінальні зміни в органах і системах.