Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз

У 1947 році в одному з сільських районів Вінницької області УРСР були спостережені випадки невідомої тоді хвороби. Для дослідження хвороби до регіону було направлено комісію науковців, яка мала дослідити захворювання і розшифрувати етіологію його. Інфекціоністи Борис Якович Падалка і Олімпій Прокопович Матвеєв описали характерні прояви — гарячка з температурою 39-40 °C, тривалістю 5-6 днів, часто спостерігався другий напад хвороби з легшим перебігом, іноді й третій. Хворі скаржилися на загальну слабкість, різкий головний біль, кінцівках і попереку. У деяких хворих з'являвся короткочасний розеольозний або петехіальний висип; селезінка часто була збільшеною. У клінічному аналізі крові виявляли лейкопенію на початку захворювання, що змінювалася лейкоцитозом у період одужання[1].

Сергій Нечипорович Ручківський із помічниками дослідили хворобу епідеміологічно із застосуванням мікробіологічних методів. Було виявлено, що захворювання характеризувалося строго локальним характером: хворіли люди тільки з одного села, в одному з районів Вінницької області, які розчищали ліс, розташований у 3-5 км від їхнього села. Випадки хвороби мали сезонний характер, почалися в червні. У липні зареєстровано 87 %, в серпні — 2,4 %, у вересні — 7,3 % всіх захворювань. Захворювання були пов'язані з кліщами Ixodes ricinus. З кліщів, зібраних з хворих, були виділені на курячих ембріонах штами рикетсій, ідентичні зі штамами, виділеними із крові хворих. Джерелом інфекції ймовірно були руді лісові полівки Clethrionomys glareolus Schreber[2], серед яких спостерігалася епізоотія[3][4].

Микола Миколайович Сиротинін з помічниками шляхом годування вошей на хворих виділив позаклітинні рикетсії, причому один з учасників роботи, який годував цих вошей, захворів на аналогічне захворювання. Під час хвороби він годував здорових вошей, у яких потім виявили аналогічних рикетсій. Інший учасник роботи під час годування вошей також захворів[5]. Сиротинін розглядали описану хвороба як близьку або ідентичну волинській гарячці. На їхню думку, пароксизмальний рикетсіоз — це захворювання з природною осередковістю, при якому збудник циркулює між дрібними гризунами і кліщами. У цей епідеміологічний ланцюжок може залучатися людина в разі нападу на нього заражених кліщів. При наявності педикульозу подальша циркуляція вірусу може здійснюватися за типом людина — воша — людина.

Пізніші клініко-епідеміологічні спостереження і дослідження кліщів, проведені в цьому населеному пункті, не виявили вже наявності збудника[6] Аналогічні захворювання були виявлені в одному з районів Львівської області, де переносником, ймовірно, також були кліщі Ixodes ricinus, а в подальшому при педикульозі хвороба поширювалася серед людей за допомогою вошей, причому у цих ектопаразитів були виявлені позаклітинні бактерії, подібні до тих, які сьогодні визначають як В. quintana. Припускали, що подальші дослідження могли б підтвердити отримані дані, що дало б можливість вважати пароксизмальний рикетсіоз ендемічною хворобою з природною осередковістю і пов'язати з тим, що в особливо важких умовах, найчастіше під час війни, при інших епідеміологічних шляхах поширення (за допомогою вошей), можуть виникнути сотні й тисячі випадків захворювань, що проявляються в своїй епідемічній формі — волинській гарячці[7][8]. Однак через відсутність зафіксованих подальших випадків захворювання у людей з того часу заявлені дослідження не були продовжені.

За морфологічними і тинкторіальними властивостями виявляли велику схожість із збудником волинської гарячки, тому збудника пароксизмального рикетсіоза умовно був названий R. rutchkovskyi nov. spec. У експериментальних тварин (білі та сірі миші, білі пацюки, кажани, їжаки) при внутрішньоносовому або внутрішньотрахеальному впорскуванні ці бактерії демонстрували розвиток пневмонії. Однак на сьогодні в світі не існує чистих культур R. rutchkovskyi nov. spec, тому що їхні штами не збереглися в музейному зберіганні після 1948 року, коли їх виділяли в природі останній раз.

Джерелом інфекції при пароксизмальному рикетсіозі є руді нориці, на яких паразитують молоді форми іксодових кліщів. Інфекція передається кліщами при їхньому нападі на людину і кровосмоктанні, тобто реалізується трансмісивний механізм передачі інфекції. Кліщі-переносники, в свою чергу, є резервуаром рикетсій у природі, що обумовлено трансоваріальною передачею їх потомству. Людина заражалася при нападі на нього кліщів у місцях їхнього природного проживання. Для захворюваності була характерна природна осередковість і літня сезонність (в період активності кліщів).

Через відсутність смертельних випадків під час спалаху патоморфологічні зміни не були досліджені. Судити про патогенез хвороби, через малу кількість спостережень можна з певною часткою ймовірності та по аналогії з вивченою волинською гарячкою. Після проникнення збудника в організм людини відбувається його інвазія в клітини ендотелію судин, а іноді й крові. У клітинах-мішенях розвивається дисфункція і деструкція з наступною компенсаторною проліферацією, що клінічно проявлялося інтоксикаційним синдромом.

Інкубаційний період становив близько 7-10 днів. Захворювання розвивалося гостро. Температура тіла в перший же день досягала 39-40°С, тримавшись на цьому рівні кілька днів (3-9), знижувалася критично (тобто вкрай швидко). Через 2-3 дні апірексії (нормальної температури тіла) мали місце нечисленні 1- чи 3-денні рецидиви. Первинний афект, регіонарний лімфаденіт не спостерігали. Зрідка спостерігали ефемерний розеолоподібний висип. Найбільш виразною була симптоматика інтоксикації: різкий головний та поперековий біль, болючість очних яблук при русі та натисканні на них, ломота в тілі. Іноді хворі були збуджені, марили.

На початку захворювання в периферичній крові виявляли лейкопенію, що змінювалася до періоду одужання помірним лейкоцитозом. З боку інших органів видимих розладів не спостерігалося, крім гарячкової альбумінурії.

Специфічна діагностика, яка проводилася на той момент, включала реакцію аглютинації (РА) зі специфічним антигеном, яка була іноді позитивна в розведенні 1:100-1:400, більш чутливою була реакція зв'язування комплементу (РЗК). Реакція Вейля-Фелікса, яку певний час застосовували для діагностики рикетсіозів, була негативною з усіма штамами Proteus, що певною мірою свідчить про нерикетсіозне, а ймовірно бартонельозне походження збудника.

Здійснювалося за тими ж принципами, що і при епідемічному висипному тифі. З антибіотиків застосовували левоміцетин (хлорамфенікол), тетрациклін.

Основне значення в профілактиці відводилося боротьбі з кліщами, індивідуальному застосуванню акарицидів (засобів проти кліщів) і носінню захисного одягу. Специфічна профілактика не була розроблена.

• Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008. — 745 с. (рос.)
• Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том VIII. Вирусные болезни и риккетсиозы. Глава XXX. Г. Мосинг. Окопная (пятидневная) лихорадка и пароксизмальный риккетсиоз. Издательство «МЕДИЦИНА», 1966. — Стр. 701—715. (рос.)

• Лобан К. М., Лобзин Ю. В., Лукин Е. П. Риккетсиозы человека (руководство для врачей). — СПб.: ЭЛБИ, 2002. — 473 с. (рос.)