Енцефаліт долини Муррея
Енцефаліт долини Муррея (англ. Murray Valley encephalitis; також австралійський енцефаліт, Кунджін-вірусна хвороба, австралійська X-хвороба) — ендемічний арбовірусний енцефаліт, який переносять комарі. Названий за місцем відкриття збудника, найбільшої річки Австралії Муррей.
Енцефаліт долини Муррея | |
---|---|
Спеціальність | інфекційні хвороби |
Симптоми | нездужання, продромальний період, подразливість, сомноленція[1], головний біль, гарячка, марення, сплутаність свідомості, сопор, кома, тремор, менінгеальні симптоми, м’язова слабкістьd[1], ментальна конфузіяd[1], нудота[1] і блювання[1] |
Причини | Murray Valley encephalitis virusd |
Метод діагностики | фізикальне обстеження, клінічний аналіз крові, люмбальна пункція, реакція нейтралізації і ІФА |
Ведення | підтримуюча терапіяd |
Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-11 | 1C88 |
МКХ-10 | A83.4 |
DiseasesDB | 32810 |
Актуальність
Осередки хвороби розташовані в північних районах Австралії і Папуа Новій Гвінеї.
Етіологія
? Енцефаліт долини Муррея | ||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Класифікація вірусів | ||||||||||
| ||||||||||
Збудник відноситься до роду Flavivirus родини Flaviviridae, входить до складу антигенної групи вірусів японського енцефаліту і йому притаманні властивості, характерні для всіх вірусів цього комплексу.
Епідеміологічні особливості
Хвороба розглядається як місцевий варіант японського енцефаліту, на що вказує і схожість клінічного перебігу цих хвороб. Природним резервуаром вірусу є дикі птахи, дрібні дикі й іноді домашні ссавці. Трансмісивний механізм передачі інфекції здійснюється комарами Culex annulirostris. Захворюваності властива літньо-осіння сезонність. Контингентами високого ризику зараження є сільські жителі ендемічних районів.
Патогенез
У речовині головного мозку і мозкових оболонах розвиваються запальні та некробіотичні процеси, подібні з ураженнями при інших флавівірусних енцефалітах.
Клінічні прояви
Інкубаційний період триває 5–12 днів. У продромальному періоді упродовж 2–5 днів спостерігається нездужання, шлунково-кишкові розлади, дратівливість, сонливість, головний біль. Найчастіше хвороба розвивається раптово. Температура тіла підвищується до 38–40 °С, вже в перші дні спостерігається сплутаність свідомості, марення, сопор, у тяжких випадках — кома. Під час цього відзначаються некоординовані рухи, тремор або тонічне напруження кінцівок. У дітей часто бувають епілептичні напади. У фінальній фазі розвиваються бульбарні розлади. Менінгеальні симптоми завжди чітко виражені. Летальність сягає 50 % і вище. При сприятливому перебігу відбувається повне одужання. У поодиноких хворих залишаються стійкі паралічі або психічні дефекти.
Діагностика
У спинномозковій рідині — помірний лімфоцитарний плеоцитоз, вміст білка близький до норми.
Підтвердження діагнозу досягається за допомогою ізоляції вірусу з крові або спинномозкової рідини, а також серологічними методами: реакцією гальмування гемаглютинації (РГГА), нейтралізації (РН), зв'язування комплементу (РЗК). При оцінці серологічних даних слід враховувати можливість перехресних реакцій з іншими спорідненими вірусами комплексу японського енцефаліту, через що дослідження має проводитися в динамці у двох сироватках крові, взятих з інтервалом не меншим ніж 7 днів. Підтвердження є достовірним за умови зростання титру не менше ніж у 4 рази. Використовують також виявлення антитіл класу IgM в імуноферментному аналізі (ІФА).
Лікування
Етіотропного лікування не винайдено. Перевагу віддають патогенетичній терапії.
Профілактика
Вакцина проти збудника нині не розроблена. Проводяться захисні дії проти укусів комарів в ендемічних районах (репеленти, антимоскітні сітки та завіси, захисна одежа тощо).
Примітки
- Disease Ontology — 2016.
Джерела
- Інфекційні хвороби: енциклопедичний довідник / за ред. Крамарьова С. О., Голубовської О. А. — К.: ТОВ «Гармонія», 2-е видання доповнене та перероблене. 2019. — 712 с. ISBN 978-966-2165-52-4 (Крамарьов С. О., Голубовська О. А., Шкурба А. В. та ін.) / С. 251—252.