Гіпотиреоїдизм

Виділяють форми:[3]

• Вроджений (первинний)
• Набутий (вторинний)

Останній, у свою чергу, поділяють на: первинний, вторинний, третинний і периферійний:

• первинний гіпотиреоїдизм спостерігають при ураженні безпосередньо щитоподібної залози,
• вторинний є наслідком пошкодження гіпофізу,
• третинний, пов'язаний зі змінами на рівні гіпоталамічних центрів,
• периферійний є наслідком блокади циркулівних тиреоїдних гормонів чи резистентності тканин до них.

Причинами розвитку вродженого гіпотиреоїдизму є:

• аплазія або гіпоплазія щитоподібної залози;
• генетично детерміноване порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів.

Первинний гіпотиреоїдизм спостерігається при:

• оперативних втручаннях (тиреоїдектомія);
• рентгентерапії шиї (щитоподібної, паращитоподібних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;
• прийманні лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія, йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);
• тиреоїдитах,
• деяких інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитоподібної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистиноз, гемохроматоз);
• травмах щитоподібної залози, крововиливах, новоутвореннях;
• йододефіцитних станах.

Причинами вторинного і третинного гіпотиреоїдизму є:

• черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;
• пухлини та метастази;
• судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);
• запальні процеси (аутоімунні та мікробні);
• хімічні інтоксикації, в тому числі й медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз).

Причини периферійного гіпотиреоїдизму вивчені найменше, але вважають, що:

• це зумовлено нездатністю тканин використовувати тиреоїдні гормони внаслідок сімейної периферійної резистентності до них, яка передається по спадковості за аутосомно-домінантним типом (при цьому відбувається мутація гена, який відповідає за синтез рецептора до тиреоїдних гормонів);
• зниженням периферійного перетворення Т4 в Т3 в печінці та нирках;
• виробленням антитіл до тиреоїдних гормонів.

Інколи причину гіпотиреоїдизму виявити не вдається.

Крім вищеперерахованих форм гіпотиреоїдизму розрізняють також:

• субклінічний (лабораторний) гіпотиреоїдизм;
• клінічний гіпотиреоїдизм, який поділяється на ступені тяжкості: легку, середню і тяжку, які розрізняють за клінічними проявами, ступенем втрати працездатності, величиною основного обміну, дозою тиреоїдних гормонів.

Хворі скаржаться на швидку втому, загальну слабкість, набряклість, сухість шкіри, підвищену сонливість, запори, мерзлякуватість, збільшення ваги.

Відбуваються зміни в нервово-психічній сфері: психічна загальмованість, млявість психічних функцій, бідність психічного сприйняття, зниження пам'яті та концентрації, апатія, головний біль, запаморочення, зниження слуху.

При гіпотеріозі може виникати депресія і невроз. Біль за типом радикуліту, парестезії, корчі, важкість ходи. Відзначають подовження тривалості сухожильних рефлексів.

З боку серцево-судинної системи: брадикардія, розширення меж серця, глухість тонів, зниження АТ, систолічний шум на верхівці серця, перикардит. На ЕКГ — зниження вольтажу, подовження інтервалу ST, зниження зубця Т. Зменшення серцевого викиду й швидкості кровотоку, розвиток серцевої недостатності.
Система травлення: диспептичні явища, ахлоргідрія, зниження тонусу й моторної функції кишечника, закрепи, метеоризм.
Ендокринна система: збільшену щитоподібну залозу можна пропальпувати при вторинному гіпотиреоїдизмі.
З боку статевої системи: У жінок — дисменорея, менорагії, аменорея, безпліддя. У чоловіків — імпотенція, розлади сперматогенезу.

При лабораторній діагностиці виявляють

• зниження рівнів Т3 і Т4, підвищення ТТГ,
• гіперліпідемію, гіперхолестеринемію;

Дефіцит тиреоїдних гормонів стимулює виділення тиреоліберину, який, в свою чергу, приводить до синтезу і гіперсекреції пролактину.

• Мікседема
• Кретинізм
• Атиреоз
• Гіпертиреоїдизм
• Вроджений гіпотиреоз

• Гіпотиреоз