Метаболічний синдром

Метаболічний синдром розвивається через надмірне харчування та недостатню фізичну активність. Набуте ожиріння, що виникає в результаті такого способу життя, призводить до інсулінорезистентності. Інсулін в основному відповідає за контроль рівня цукру в крові ,а також забезпечує транспорт глюкози до м'язів, і жирової тканини за допомогою транспортерів GLUT -4. Надлишок глюкози в крові можна тимчасово компенсувати шляхом збільшення вироблення інсуліну (гіперінсулінемія) з метою підтримання еуглікемічного метаболічного стану. Однак, з часом, високий рівень інсуліну призводить до втрати активності гормону і розвивається резистентність тканин до інсуліну, що може перейти до діабету 2 типу.[4]

Вісцеральна жирова тканина має великий вплив на розвиток метаболічного синдрому. Це тканина, багата адипоцитами, та розташована між органами черевної порожнини (внутрішньочеревна). Адипоцити є гормонально активними і піддаються посиленому ліполізу, який більше не реагує на гальмівну дію інсуліну. Речовини, що секретуються, включають TNF-α та інтерлейкін-6 ( медіатори запалення, що також сприяють розвитку резистентності до інсуліну). У цей час, концентрація адипонектину, гормону що виробляється адипоцитами, падає (до 7–10 мкг / л), який є чутливим до інсуліну, та антиатерогенним (діє проти атеросклерозу ) та протизапальним. Підвищене вивільнення неестерифікованих жирних кислот (вільних жирних кислот )адипоцитами, гальмує дію інсуліну на печінку та м’язи. Це сприяє глікогенолізу та глюконеогенезу в печінці, спостерігається підвищене вивільнення глюкози з печінки.

У той же час часто можна спостерігати атерогенну дисліпідемію - зміну рівня ліпідів у крові (низький рівень ЛПВЩ та високі концентрації тригліцеридів та ЛПНЩ ). Завдяки впливу вільних жирних кислот в печінці збільшується продукція ЛПНЩ. Ці ліпопротеїди характеризуються високою концентрацією тригліцеридів, які таким чином досягають периферії. Частинки ЛПНШ метаболізуються в межах ліпідного обміну з виведенням жирних кислот ліпопротеїновою ліпазою, до (ліпопротеїнів проміжної щільності) (IDL) та ЛПНЩ. Ці ліпопротеїни взаємодіють з частинками ЛПВЩ та обмінюються тригліцеридами в замін на складні ефіри холестерину через білок (Cholesterol-Ester-Transferprotein) (CETP). Це знижує вміст холестеролу в молекулах ЛПВЩ, відповідно їх концентрація падає. Склад частинок ЛПНЩ також змінюється через зниження вмісту холестерину в межах ліпопротеїдів. Отримані в результаті невеликі щільні молекули ЛПНЩ є більш атерогенними, ніж частинки ЛПНЩ звичайного розміру.

Згідно з теорією канадського гастроентеролога Іана Спредбері, синдром розвивається внаслідок надмірного харчування борошном, цукром та іншими рафінованими промисловими продуктами, які могли б сприяти поширенню прозапального мікробіому в кишечнику. В основному це стосується людей, які живуть в індустріально розвинених країнах, та ведуть малорухомий спосіб життя.

Відповідно до критеріїв ВООЗ з 1998 року метаболічний синдром може бути діагностований, якщо є:

• Порушення толерантності до глюкози або
• Цукровий діабет та / або
• Інсулінорезистентність

і два з наступних параметрів:

• Підвищення артеріального артеріального тиску (≥ 140/90 мм рт.ст.),
• Порушення обміну жирів: Тригліцериди : ≥ 1,7   ммоль / л (150   мг / дл) та / або ЛПВЩ ≤ 0,9   ммоль / л (35   мг / дл) (чоловіки), ≤ 1,0   ммоль / л (39   мг / дл) (жінки),
• Черевне ожиріння: співвідношення талії та стегон > 1,00 (чоловіки) або> 0,85 (жінки), або ІМТ > 30   кг / м²,
• Мікроальбумінурія : виділення альбуміну з сечею ≥ 20   Мкг / хв або співвідношення альбумін-креатинін ≥ 30   мг / г.

Обов’язковою умовою наявності метаболічного синдрому є наявність черевного (так званого центрального) ожиріння : у чоловіків окружність талії ≥ 94   см, у жінок ≥ 80   см.

Щонайменше два чинники ризику в анамнезі, пов'язані з основним фактором:

• Значення рівня глюкози в крові натще≥6,1 ммоль/л (≥110 мг/дл)с. вимірюється в плазмі крові, або діагностований цукровий діабет ,
• підвищення тригліцеридів> 150   мг / дл (> 1,7   ммоль / л) або проведене лікування вже почало знижувати рівень тригліцеридів,
• низький рівень ЛПВЩ : <40   мг / дл (<1,05   ммоль / л) у чоловіків і <50   мг / дл (<1,25   ммоль / л) у жінок, або терапія вже почала збільшувати рівень ЛПВЩ
• Гіпертонічна хвороба (систолічний АТ.> 140 мм рт.ст. і /або діастолічний АТ. > 90 мм рт.ст.) або артеріальна гіпертензія, що вже лікується.

Лікування метаболічного синдрому переслідує відразу дві цілі: усунути причину, що викликала цей синдром, і фактори ризику розвитку захворювань серцево-судинної системи, якщо вони є. Як згадувалося вище, більшість людей, які страждають метаболічним синдромом, мають надлишкову вагу і ведуть малорухливий спосіб життя. Зміна способу життя - це один із найголовніших підходів до лікування метаболічного синдрому, який включає в себе корекцію надлишкової ваги, підвищення фізичної активності.[5]

Основні цілі медикаментозної терапії включають:

• Корекція дисліпідемії
• Нормалізація рівня АТ.
• Лікування діабету й предіабету

1. МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ | Фармацевтична енциклопедія (укр.). Процитовано 16 червня 2020.
2. Терапевтичні настанови "Німецького товариства з ожиріння" (DAG) від 2007, С. 8, pdf, останній перегляд 4. травня 2019 (нім.)
3. Метаболічний синдром, діабет і серцево-судинні захворювання | Настанова з кардіології | Довідник Компендіум. Компендиум (укр.). Процитовано 16 червня 2020.
4. Метаболічний синдром - Symptoms, diagnosis and treatment | BMJ Best Practice. bestpractice.bmj.com. Процитовано 16 червня 2020.
5. Метаболічний синдром як медико-соціальна проблема | Блоги БДМУ. Процитовано 16 червня 2020.

• Х. Топлак: Метаболічний синдром - початок "Смертельного квартету"? В: Журнал кардіології. 2005 р .; 12 (Supplementum C), стор 6-7. (нім.)
• Reaven, G. M. (1988-12). Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37 (12). с. 1595–1607. ISSN 0012-1797. PMID 3056758. doi:10.2337/diab.37.12.1595. (англ.)
• Abdul-Ghani, Muhammad A.; Molina-Carrion, Marjorie; Jani, Rucha; Jenkinson, Christopher; Defronzo, Ralph A. (2008-09). Adipocytes in subjects with impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance are resistant to the anti-lipolytic effect of insulin. Acta Diabetologica 45 (3). с. 147–150. ISSN 1432-5233  PMID 18357404. doi:10.1007%2Fs00592-008-0033-z.(англ.)
• Alberti, K. G.; Zimmet, P. Z. (1998-07). Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association 15(7). с. 539–553. ISSN  0742-3071. PMID 9686693. doi:10.1002/(SICI)1096-9136(199807)15:73.0.CO;2-S(англ.)
• Ф. Хоппіхлер: Метаболічний синдром: епідеміологія та діагностика. В: Acta Medica Austriaca. 2004 р .; 31/4, стор 130-132.(нім.)

• Orphanet