Сальмонельоз

Джерелом та резервуаром збудника найчастіше є велика рогата худоба, свині, вівці, коні, свійська водоплавна птиця, кури, у кишках яких можуть знаходитися різні серовари сальмонел. Контаміновані сальмонелами усі ті тварини, які слугують людям компаньйонами. Нерідко сальмонели забруднюють яйця птахів, особливо водоплавних. Взагалі сальмонелами заражені всі ссавці та птахи, їх виявляють й у черепах[12], земноводних (жаб, ящірок, вужів і змій), риб, раків, крабів та багатьох інших тварин. Тварини можуть виділяти збудника з калом, сечею, молоком, слиною, носовим слизом, при цьому будучи або бактеріоносіями (резервуар) або клінічно хворими. Бактеріоносійство часом триває багато місяців і навіть років. Рідше джерелом збудника є хворі на сальмонельоз люди або здорові бактеріоносії. Найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими і стертими формами хвороби, а також бактеріоносії, які працюють у сфері громадського харчування, дитячих дошкільних і лікувальних закладах, пологових будинках.

Механізм передачі інфекції — фекально-оральний. Зараження відбувається аліментарним, водним і побутовим шляхами. Механічно переносити сальмонел на кінчиках лапок здатні мухи, таргани.

У 96-98 % випадків інфікування пов'язане зі споживанням забрудненої сальмонелами їжі. У харчових продуктах, особливо в напівфабрикатах, сальмонели не лише зберігаються, але й швидко розмножуються. За ризиком забруднення сальмонелами продукти харчування розташовують так:

• м'ясо тварин і вироби з нього,
• риба і морепродукти,
• яйця і вироби з них,
• молоко і молокопродукти,
• овочі та фрукти.

Епідеміологічна небезпека м'яса різко зростає при його подрібненні (фарш) та зберіганні м'ясних страв у теплі. Забруднення м'яса сальмонелами може відбуватися ще за життя тварини чи під час і безпосередньо після забою, на етапах зберігання, транспортування, кулінарної обробки і реалізації. Дуже небезпечні гусячі та качині яйця, які можуть бути інфіковані як при формуванні в яйцеводах птахів, так і через шкаралупу. Наразі почастішали випадки зараження курячих яєць, особливо це робить S. еnteritіdіs. Вважають, що 20 % курячих яєць у розвинених країнах заражені сальмонелами. Цих збудників виявляють й в яєчному порошку. У 1994 році в США відбувся найбільший спалах сальмонельозу, причиною якого було заражене морозиво, яке, в свою чергу, було виготовлено з контамінованих яєць. Цим спалахом було охоплено 224 000 людей.

Вода у поширенні сальмонельозу відіграє відносно незначну роль. Реальну епідеміологічну та епізоотичну небезпеку становить вода відкритих водойм, яка інтенсивно забруднюється неочищеними стічними водами тваринницьких ферм, пташників, боєнь, м'ясокомбінатів тощо.

Контактно-побутове зараження відбувається переважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і старечого віку та дуже ослаблених людей, часто призводить до внутрішньолікарняних (нозокоміальних) спалахів хвороби, здебільшого у дитячих стаціонарах різного профілю, гематологічних, психіатричних, геріатричних, хірургічних, реанімаційних відділеннях, пологових будинках, відділеннях для недоношених. У цих випадках сальмонели поширюються через руки матерів, медперсоналу, іграшки, предмети догляду за дітьми, посуд, пеленальні столи, постільну білизну, медичну апаратуру.

Сальмонельоз поширений повсюдно, захворюваність відносно висока. Зустрічається хвороба як у вигляді спорадичних випадків, так й епідемічних спалахів. Сальмонельоз реєструють протягом року, проте влітку частіше, що зумовлено погіршенням умов зберігання продуктів харчування, збільшенням кількості мух. Можливе й осіннє підвищення захворюваності у зв'язку з масовим забоєм худоби. Епідеміологічними особливостями сальмонельозу також є раптовість і масовість захворювань. Однак частіше реєструють спорадичні випадки.

На сальмонельоз хворіють люди усіх вікових груп, проте найвища захворюваність серед дітей перших років життя. Сприяють виникненню сальмонельозу фонові захворювання, насамперед травної системи, тривале застосування антибіотиків в лікуванні фонових хвороб, а також імунодефіцитні стани (ВІЛ-інфекція, онкологічні, гематологічні захворювання тощо). У містах захворюваність вища, ніж у селах. Серед професійних груп частіше хворіють особи, пов'язані з виробництвом, переробкою і реалізацією продуктів птахівництва і тваринництва. Після перенесеного захворювання імунітет сероваріантоспецифічний, нетривалий.

Salmonella typhimurium (забарвлена червоним) — збудник нозокоміального сальмонельозу, укорінюється у клітини людини (електронна мікроскопія).

Госпітальні спалахи спричинюють здебільшого полірезистентні до антибіотиків S. tурhіmurіum. Для нозокоміального сальмонельозу характерні поступове поширення і повільне затухання спалахів у великих лікарнях, середня тривалість яких близько 1 місяця, висока частота носійства сальмонел серед дорослих, які спілкувалися з дітьми. Вважають, що в основі формування госпітальних штамів сальмонел лежить відбір найбільш вірулентних клітин з гетерогенної популяції мікробів при взаємодії з неоднорідною за імунним статусом популяцією людей.

Механізми патологічного процесу при сальмонельозі складні та їх остаточно не з'ясовано. Для виникнення хвороби необхідно проникнення живих сальмонел та їх токсинів у травний канал людини. Встановлено, що для здорової людини потрібно проковтнути не менше 1 млн бактерій. Потрібні також такі умови — достатня вірулентність та інфікувальна доза збудника, з одного боку, і знижена резистентність макроорганізму — з іншого. Тяжчий перебіг сальмонельозу спостерігають:

• в осіб з пригніченим кислотоутворенням у шлунку,
• фоновими хронічними захворюваннями травної системи,
• дисбіозом кишок,
• гіповітамінозом,
• імунодефіцитом.

Частина сальмонел, що потрапили в організм, гинуть у шлунку і дванадцятипалій кишці під дією шлункового соку і жовчі, інші руйнуються в нижніх відділах тонкої кишки. При цьому вивільняється ендотоксин, який зумовлює виникнення місцевих (біль в епігастрії, нудота, блювання) і загальних (підвищення температури тіла, інтоксикація) проявів хвороби. Також виділяється токсин ТТSS-1, який знищує конкурентів-мікроорганізмів, при цьому гине і частина самих сальмонел. Патогенність сальмонел зумовлена їх здатністю до:

• адгезії,
• колонізації,
• інвазії,
• токсиноутворення (ендотоксин, ентеротоксини, цитотоксин),
• спричинювання порушень внутрішньої білкової системи «III типу секреції»,
• стійкістю до гуморальних і клітинних механізмів захисту хазяїна (завдяки наявності білків зовнішньої мембрани та О-антигену).

В адгезії важливу роль відіграють пілі (фімбрії), особливі фібрили, джгутики і ендотоксиновий комплекс. Сальмонели колонізують поверхню епітелію тонкої кишки і проникають у клітини, не руйнуючи їх мембрану. При потраплянні сальмонел у власний шар слизової оболонки кишки їх захоплюють нейтрофіли, клітини системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ). Розвивається запальна реакція з акумулюванням гістаміну, серотоніну, кінінів та інших біологічно активних речовин. Пізніше виникають дегенеративні зміни, некроз, десквамація епітелію слизової оболонки. Одночасно нейтрофіли виділяють фактор мобілізації макрофагів. Останні захоплюють сальмонел, всередині їх бактерії можуть розмножуватись, проте частина бактерій гине з вивільненням ендотоксину. Ліпополісахарид підвищує проникність клітинних мембран, уражає нервово-м'язовий апарат кишок.

По лімфатичних шляхах бактерії потрапляють у кров. Бактеріємію при сальмонельозі виявляють дуже часто, навіть при локальному перебігу з ураженням виключно травної системи. Під час бактеріємії і наступної фіксації у клітинах СМФ сальмонели руйнуються, і ендотоксин потрапляє у кров. Ліпополісахарид зумовлює пірогенну реакцію[13], загальну інтоксикацію, шкідливо впливає на судини, надниркові залози, Центральна нервова система (ЦНС) і вегетативну нервову систему, лейкоцити і тромбоцити, через що можливими є розлади гемоциркуляції, колапс, інфекційно-токсичний шок (ІТШ). Токсини сальмонел здатні активізувати синтез ряду біологічно-активних речовин, ферментативну і неферментативну трансформацію арахідонової кислоти у простагландини, спричинювати активацію вільнорадикальної деструкції клітин. При бактеріємії та токсинемії в організмі утворюється велика кількість вільних радикалів і продуктів перекисного окислення ліпідів. Вільні радикали спричинюють лізис клітинних мембран, інактивують протеази, фрагментують нуклеїнові кислоти, розщеплюють основну речовину сполучної тканини — гіалуронову кислоту, а також колаген. Активізація перекисного окислення ліпідів зумовлює деструктивні зміни цитоплазматичних та інших мембран, порушення іонного транспорту, пригнічення реплікації ДНК, синтезу білка, зменшення у мікросомах печінки цитохрому Р-450.

Під впливом особливої білкової системи та ентеротоксину сальмонел у слизовій оболонці тонкої кишки активізуються аденілатциклаза і гуанілатциклаза, що призводить до збільшення кількості біологічно активних речовин, насамперед цАМФ, цГМФ, простагландинів тощо. Має значення у виникненні хвороби порушення III-го типу системи секреції. Усе це зумовлює виділення у просвіт кишки великої кількості води з розчиненими у ній мінеральними речовинами. Їх втрачає організм з блювотинням і випорожненнями. Підвищення проникності мембран кишкового епітелію є основною причиною розвитку водно-електролітних порушень при сальмонельозі. Значні втрати рідини призводять до зменшення об'єму циркулюючої плазми (ОЦП), зниження артеріального тиску (АТ) і розвитку гіпоксії. Підвищуються в'язкість крові, густина плазми, виникають гіпокаліємія і гіпонатріємія. Гіпоксія крові, у свою чергу, супроводжується порушенням метаболізму в тканинах і розвитком ацидозу. У подальшому, внаслідок порушення обмінних процесів у крові підвищується вміст недоокислених продуктів, гістаміноподібних та інших біологічно активних речовин, що призводить до посилення інтоксикації. Гіпоксія, порушення водно-електролітного балансу, а також ниркового кровотоку і зміни мікроциркуляції, зумовлені розладами кровообігу у поєднанні зі зниженням концентрації калію, натрію, хлору у плазмі крові, можуть призвести до розвитку гострої функціональної недостатності багатьох систем організму, дегідратаційного шоку (ДШ).

Розвиток генералізованих форм сальмонельозу пов'язаний з високою вірулентністю збудника і/або різким зниженням захисних сил організму хворого, нездатністю його локалізувати патологічний процес. При цьому накопичення і розмноження сальмонел відбувається у внутрішніх органах та лімфатичному апараті, звідти бактерії багаторазово потрапляють у кров, і хвороба перебігає за тифоподібним варіантом чи розвивається септикопіємія з формуванням вторинних гнійних вогнищ. Інфекційний процес набуває ациклічного характеру. Факторами ризику тривалої бактеріємії, діареї і виникнення септичної форми сальмонельозу є ВІЛ-інфекція та інші імунодефіцитні стани.

Виникає найчастіше — у 72-97 % хворих. Проявляється він у типових випадках інтоксикаційним синдромом, ураженням травної системи і ознаками зневоднення. Початок захворювання гострий, ознаки інтоксикації виникають раніше, ніж шлунково-кишкові розлади.

Після короткого періоду дискомфорту (відчуття нездужання, здуття і бурчання в животі) з'являється озноб зі швидким підвищенням температури тіла, головний біль, запаморочення, загальна слабість, ломота в тілі, біль в суглобах (артралгії) і в попереку. У наступні години або наприкінці доби приєднуються нудота, блювання, біль у животі.

Симптоми інтоксикації максимально розвиваються протягом 1-2 діб. Висота і тривалість гарячки, як правило, відповідають тяжкості хвороби. Гарячка частіше послаблюючого типу, у тяжкохворих — постійного чи неправильного, супроводжується сильним повторним ознобом і потінням. Біль у животі носить гострий, постійний або переймиподібний характер, локалізується здебільшого в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і дефекацією. Після блювання біль слабшає. Блювання переважно багаторазове, на початку — залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим, зеленкуватим. При тяжкому перебігу хвороби блювання може тривати декілька діб. Пронос починається трохи пізніше, ніж блювання. Випорожнення рясні, смердючі, досить швидко стають водянистими, з домішками слизу і зеленуватим відтінком, часто нагадують жабуриння або жаб'ячу ікру. Повторне рясне блювання і часті рідкої консистенції випорожнення зумовлюють розвиток помірного чи тяжкого зневоднення за градацією ВООЗ. Хворих турбує сухість у роті, спрага, наростаюча м'язова слабкість, судоми литкових м'язів. Хворі переважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін'єкцією судин склер і кон'юнктив. Еластичність шкіри, тургор м'яких тканин знижені. Слизові оболонки губ і порожнини рота сухі, на губах нерідко маніфестує герпетичний висип. Пульс частий, АТ знижений. Тони серця приглушені. Можуть виникати екстрасистолія, систолічний шум на верхівці. Живіт здутий, при пальпації болючий, бурчить. У третини хворих збільшена печінка, у 20-25 % — селезінка.

У деяких випадках до типового ентериту пізніше приєднується синдром коліту. Біль з верхніх відділів живота переміщується у ліву здухвинну ділянку, виникає частіше перед дефекацією, хворі відчувають неповне випорожнення після дефекації, можливі несправжні поклики на дефекацію, тенезми[14]. Випорожнення які на початку ентериту рясні, пінисті, з переміщенням патологічного процесу до товстого кишечнику стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у тяжких випадках стають безкаловими, нагадуючі такі при шигельозі. Сигмоподібна кишка ущільнена, різко спазмована і болюча. Ентероколіт при сальмонельозі виникає рідко.

Реєструють рідко, він розвивається лише у 2 % хворих на сальмонельоз. Починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла і симптомів гастроентериту. Через 1-2 доби останні затихають, а гарячка і явища інтоксикації наростають, як при черевному тифі. Серед скарг домінують головний біль, загальна слабкість, поганий сон. Можна спостерігати закладення носа, підкашлювання, герпетичний висип на губах і носі, гіперемія обличчя. Згодом обличчя стає блідим, язик покривається білим нашаруванням, відзначають гіпотензію, відносну брадикардію, здуття живота, збільшення печінки і селезінки, у третини хворих на 10—14-ту добу з'являються мізерні розеольозні висипання на бокових поверхнях грудної клітки, тулубі. У половини хворих у перші дні обличчя почервоніле, є ін'єкція судин склер, у третини — кон'юнктивіт. Іноді подібного характеру ураження може розпочинатись без гастроентериту. У цьому випадку гарячка триваліша.

У осіб з імунодефіцитним станом, тяжкими фоновими хворобами (ВІЛ-інфекція, злоякісні пухлини, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність тощо) сальмонельозний сепсис починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла, рідше — після дуже нетривалого гастроентериту. Через декілька днів формується картина типового сепсису — сильний озноб, гарячка, виражена пітливість, головний біль, безсоння, можна спостерігати геморагічний висип, збільшуються печінка і селезінка, згодом можуть виявлятися множинні гнояки в різних органах (легені, плевра, ендокард, оболони мозку тощо).

Іноді у хворих відбувається розвиток органних уражень без видимої бактеріємії, що становить сутність локалізованих сальмонельозних інфекцій. На перший план у таких хворих виступають відокремлені ознаки уражень нирок, селезінки, кісток, легень тощо. Нозокоміальний сальмонельоз перебігає у вигляді таких локальних інфекцій або ж сепсису.

Ще називають субклінічним перебігом. Відносять цей стан до коду «Інші уточнені сальмонельозні інфекції» й може бути гострим, коли виділення сальмонел після клінічного одужання триває менше ніж 3 місяці, і хронічним — понад 3 місяці. Транзиторне бактеріоносійство тлумачать як одноразове виділення сальмонел з випорожнень, в разі відсутності будь-яких проявів хвороби зараз і протягом попередніх 3 місяців, а також за негативних результатів серологічних реакцій у динаміці.

У гострий період вони повинні дотримуватися ліжкового режиму. Через 2-3 дні після покращання стану фізичний режим хворого розширяють. Хворий має притримуватися відповідної дієти.

При сальмонельозному ентериті хворому треба якомога раніше надати ентеросорбенти, в стаціонарі можливе промивання шлунку і кишечнику. У тяжких випадках шлунок промивають при лежачому положенні хворого. Після промивання шлунка необхідно дати перорально ентеросорбент. Ентеросорбційну терапію продовжують 3-5 днів, залежно від тяжкості перебігу хвороби. Необхідно пам'ятати, що ентеросорбенти застосовують за 1,5 години до чи після прийому їжі та медикаментів.

При вираженій дегідратації та інтоксикації, тяжкому стані хворого, повторному блюванні регідратацію та дезінтоксикацію проводять шляхом внутрішньовенного введення збалансованих сольових розчинів «Ацесоль», «Трисоль», «Дисоль», «Рінгера лактатний», «Гартмана». При незначній дегідратації застосовують оральні регідратаційні суміші (ОРС).

Якщо зневоднення незначне чи після відновлення ОЦП можна вводити з метою дезінтоксикації глюкозно-сольові суміші, розчини інших вуглеводів з солями. Крім них можна застосовувати з цією ж метою ще й теплий неміцний чай, відвар сушених яблук, родзинок, напар звіробою, м'яти, меліси.

Для відновлення мікробіоценозу кишок, який порушується практично в усіх хворих на сальмонельоз, доцільним є призначення пробіотиків. Курс лікування триває 2-3 тижні. Для покращання травлення при розширенні дієти хворим призначають ферментні препарати на основі панкреатину по 1-2 драже чи таблетки 3 рази на день перед їжею чи під час їди протягом 5-10 днів.

Призначати антибактерійні препарати при сальмонельозі не лише не доцільно, але й шкідливо, так як вони збільшують тривалість діареї, інтоксикації, посилюють дисбактеріоз кишок, затримують звільнення організму від збудника. Показані вони лише при домінуючих ознаках дистального коліту, розвитку ускладнень чи загостренні тяжких фонових захворювань, особам з ослабленим імунітетом, а також при сальмонельозному сепсису, органних ураженнях. Перевагу слід віддавати ципрофлоксацину та іншим нереспіраторним фторхінолонам, цефтріаксону. При органних гнояках проводять хірургічне втручання. Для санації хронічних носіїв сальмонел названі антибіотики поєднують з імуностимулювальними препаратами.

Виписати зі стаціонару пацієнта можна після повного клінічного одужання, окрім працівників декретованих груп, яких виписують лише після негативних результатів триразового (з перервою 1-2 дні) дослідження випорожнень. Якщо повторно виділено сальмонел, спостереження (і за потреби — лікування) здійснюють амбулаторно.

До сальмонельозу сприйнятливі всі види сільськогосподарських тварин і птахів. Хвороба уражає переважно молодняк. У дорослих тварин сальмонельоз частіше проходить без відчутних клінічних проявів, малосимптомно. Зараження, як і у людей, відбувається через травну систему. У тварин нерідко відбуваються такий сальмонельоз, який нашаровується на якесь первинне захворювання (чума свиней, пастерельоз тощо) і ускладнює його перебіг. Частим є загибель ембріонів від внутрішньоутробного зараження, яке відбувається у вагітних тварин внаслідок бактеріємії.

Сальмонельоз у молодняка перебігає гостро, підгостро, хронічно і атипово. Інкубаційний період коливається від 1-3 до 7 діб, а його тривалість залежить від резистентності організму, вірулентності та дози збудника, а також способу зараження і умов, в яких знаходиться сприйнятлива тварина.

При гострому перебігу у телят, поросят, ягнят і лошат спостерігають млявість, температура тіла підвищується. Захворілі більше лежать, дихання прискорене. Апетит мінливий, з'являється спрага. З'являється діарея. Випорожнення стають рідкими, сіро-жовтуватого кольору з домішками слизу, бульбашок газу, нерідко — з домішкою крові. Надалі діарея посилюється, і тварина перестає контролювати дефекацію. При тяжкому перебігу уражаються нирки — сеча стає каламутною, іноді з домішкою еритроцитів, сечовипускання часте, хворобливе. Спостерігають артрити — частіше уражаються зап'ястні та заплюсневі суглоби. У поросят ще розвивається кон'юнктивіт з виділенням ексудату, який, засихаючи у вигляді жовто-брудних кірочок, склеює повіки. На шкірі області живота, пахов, кінчиків вушних раковин з'являються крововиливи від темно-синього до фіолетового кольору.

Характеризується менш вираженими симптомами, з появою пневмонії (виділення з носових ходів, кашель, хрипи в легенях, гарячка).

При хронічному сальмонельозі, який частіше розвивається після гострої або підгострої стадії, поряд з тривалою діареєю починають переважати ознаки запалення легенів. Хворі тварини різко відстають у рості, вгодованість у них знижується; уражені зап'ястні, колінні, заплюсневі суглоби. У поросят, крім того, шкіра втрачає еластичність, на ній з'являється екзема, шкіра вушних раковин темно-фіолетового кольору з вогнищами некрозу.

Іноді у телят старших вікових груп (2-4 міс) спостерігають легкий перебіг сальмонельозу (атипова, або абортивна, форма). У них зменшується апетит, незначно підвищується температура тіла. У окремих тварин з'являється пронос, але через 3-6 днів вони одужують.

У цих тварин переважає кривава діарея, можливе ураження печінки та інших внутрішніх органів.

Сальмонельоз перебігає в них як гостро, так і хронічно. Як правило уражено в першу чергу кишечник і печінка. Виділення з клоаки рясні коричневі з білими пластівцями. Загибель качиних і гусячих ембріонів при сальмонельозі найчастіше відбувається з 7-го по 22-й день ембріонального розвитку.